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Artículo de Revisión

Síndrome de obesidad e hipoventilación. Abordaje diagnóstico y tratamiento

Eduardo Borsini, Pablo Young, Carlos Nigro

Revista Fronteras en Medicina 2021;(04): 0277-0288 | Doi: 10.31954/RFEM/2021004/0277-0288


Este artículo no contiene resumen


Palabras clave: hipoventilación, obesidad, ventilación no invasiva, CPAP.

Este artículo no contiene abstract


Keywords: hypoventilation, obesity, non invasive ventilation, CPAP.


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Hospital Británico de Buenos Aires. Para solicitudes de reimpresión a Revista Fronteras en Medicina hacer click aquí.

Recibido 2021-09-21 | Aceptado 2021-10-14 | Publicado 2021-12-30


Esta revista tiene libre acceso a descargar los artículos sin costo (Open Acces), además se encuentra indizada en Latindex y LILACS (BVS.org) y en proceso de incorporación en el núcleo básico de revistas del CONICET.

Licencia Creative Commons
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.

Figura 1. Esquema fisiopatológico del síndrome de obesidad – hipoventilación.

Figura 2. Comparación entre un ciclo respiratorio con asistencia respiratoria invasiva en modo pres...

Figura 3. Propuesta de expertos americanos para el tratamiento del SOH estable en el 2007.

Figura 4. Propuesta del grupo francés para abordaje del paciente obeso con hipercapnia (2008)

Tabla 1. Síndromes de hipoventilación alveolar según la clasificación de desórdenes respirator...

Tabla 2. Puntos salientes en las recomendaciones Británicas NICE, edición 2021.

Figura 5. Algoritmo de manejo del SOH de la ATS (2019).

Figura 6. Estrategia de tratamiento en el SOH estable del grupo europeo (2019).

Introducción

La obesidad es un enorme problema de salud pública en todo el mundo y con particular impacto en países con estilo de vida occidental.

El incremento del sedentarismo, los trastornos de la alimentación y el aumento de la supervivencia han determinado un aumento en la prevalencia de obesidad de forma exponencial. Los países latinoamericanos están ciertamente afectados. En México, la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición llevada del año 2018 informó una prevalencia de sobrepeso y obesidad en mujeres adultas del 76.8% y en hombres de 73%1. En Argentina, la última Encuesta Nacional de Factores de Riesgo (ENFR) del 2019 muestra un alarmante aumento, registrando 33.7% de sobrepeso y 32.4% de obesidad en la población adulta2,3. Según datos oficiales, más de la mitad de la población de Argentina (66.1%) tiene exceso de peso en algún grado2. La Segunda Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS-2) de Argentina obtuvo valores de prevalencia de obesidad de 37.5% en varones y 31.1% en mujeres y expuso que el grupo de menor nivel educativo tuvo 1.4 veces más obesidad que el segmento educativo más elevado (39.8% vs. 28.3%)4. El Centro para el Control de Enfermedades de EE.UU. (CDC) estimó que el 7.6% de la población adulta en ese país5 tiene un IMC>40 kg/m2.

Los síndromes de hipoventilación durante el sueño son un grupo heterogéneo de condiciones caracterizadas por hipercapnia, definida por la elevación de la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) más allá de la caída fisiológica de la ventilación minuto y volumen corriente durante el sueño6. Es llamativo el hecho que el denominado síndrome de obesidad e hipoventilación (entidad que ha tomado una identidad nosológica separada y se identifica por la sigla: SOH) se defina por el valor de la PaCO2 obtenida en vigilia, considerándose este un criterio necesario para el diagnóstico6.

El SOH cuenta con varios sinónimos en desuso, tales como apnea del sueño hipercápnica, hipoventilación asociada al sueño con obesidad o hipercapnia vinculada a obesidad. Es la forma más grave de compromiso respiratorio por obesidad y puede conducir a insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar, hospitalización por insuficiencia respiratoria hipercápnica y a un aumento de la mortalidad7,8.

Definición

La clasificación internacional de los trastornos de sueño (tercera edición) sugiere establecer el diagnóstico de SOH según los siguientes criterios6: 1. Hipoventilación durante la vigilia (PaCO2>45 mmHg) en gasometría arterial, CO2 exhalado o CO2 medido por técnica transcutánea; 2. IMC≥30 kg/m2 en adultos o superior al percentilo 95 para la edad y sexo en niños; y 3. no debe explicarse por una enfermedad del parénquima pulmonar, de la pared torácica o de las vías aéreas, uso de medicación o fármacos, trastornos neurológicos o neuromusculares ni otros síndromes de hipoventilación alveolar centrales (congénito o idiopático).

La Tabla 1 detalla los síndromes de hipoventilación alveolar según la clasificación de desórdenes respiratorios del sueño y su codificación correspondiente.

La guía de práctica clínica de la American Thoracic Society (ATS) para la evaluación y manejo del SOH definió a esta entidad, en línea con otros autores, según la combinación de obesidad (IMC>30 kg/m2), presencia de trastornos respiratorios durante el sueño e hipercapnia diurna (PaCO2 en vigilia y en reposo >45 mmHg a nivel del mar), después de excluir otras causas de hipoventilación9-11. Cabe destacar que las guías británicas (Royal College of Physicians) del 2021, con una visión de costo-efectividad, sugieren que el abordaje clínico es el adecuado a la hora de definir la presencia de esta patología12. Este enfoque es particularmente útil en situaciones de falla ventilatoria severa o en insuficiencia respiratoria grave donde no es posible realizar estudios de sueño y mediciones fisiológicas complejas, y se sugiere intervenir rápidamente con tratamiento de base empírica basada en los datos disponibles.

Es importante destacar el rol del clínico a la hora de descartar otras causas concurrentes que pudieran provocar hipoventilación5, tales como el uso y abuso de sustancias depresoras del centro respiratorio, hipoventilación debida a condiciones médicas que afecten el parénquima pulmonar o la caja torácica (distintas de la obesidad) o enfermedad de las vías aéreas (asma o EPOC).

Prevalencia del síndrome

de obesidad e hipoventilación

Aunque la prevalencia de SOH en la población general no se conoce con exactitud, es probable que aumente con la epidemia de obesidad. Múltiples estudios han informado una prevalencia de entre 8 y 20% en pacientes referidos a unidades de sueño13-17.

Un estudio realizado en EE.UU. calculó una prevalencia de ≈0.4% en la población general5, lo que significaría que existen miles de individuos sin diagnóstico.

Aunque la definición de SOH sugiere una patología diurna, los estudios de sueño de polisomnografía (PSG) o poligrafía respiratoria del sueño (PR) pueden resultar útiles para determinar el patrón de los disturbios respiratorios durante el sueño (apneas obstructivas o centrales) y los mecanismos de hipoventilación (hipoventilación obstructiva asociada a aumento de la resistencia de la vía aérea superior, o hipoventilación no obstructiva; vinculada con la disminución del impulso ventilatorio central). Asimismo, los estudios de sueño son necesarios para verificar la eficacia de los tratamientos y la configuración óptima de modalidades de presión positiva en las vías aéreas (CPAP o VNI).

Aproximadamente el 90% de los pacientes con SOH tiene apnea obstructiva del sueño coexistente (AOS), definida por un índice de apneas-hipopneas (IAH)>5 eventos/hora (ev/h), correspondiendo a AOS severa (IAH>30 ev/h) en el 70% de los casos18. El 10% de los pacientes con SOH no presentan AOS relevante (IAH< 5 ev/h)19.

A pesar de la disponibilidad de tratamientos eficaces, la mayoría de los pacientes permanecen sin tratar. Con frecuencia, un evento banal desenmascara la hipercapnia o desencadena un episodio de fracaso respiratorio con acidosis respiratoria y acidemia que puede poner en peligro la vida. Los escenarios más frecuentes de estas complicaciones son eventos infecciosos, anestesia o sedación (incluso procedimientos programados) o intercurrencias clínicas durante la hospitalización por otro motivo.

Las unidades de terapia intensiva (UTI) reciben con frecuencia obesos con hipercapnia y más de la mitad de los SOH son detectados en la UTI. Este fenómeno ha sido denominado por algunos autores como “SOH maligno” cuya mortalidad es elevada y consume enormes recursos del sistema de salud20.

Fisiopatología del síndrome

de obesidad e hipoventilación

La fisiopatología del SOH se puede analizar desde tres ejes principales; las alteraciones de la función pulmonar inducidas por la obesidad, el papel de las apneas del sueño y las alteraciones del control central de la ventilación propias de esta entidad21.

Merece comentarse que los pacientes con SOH tienen comorbilidades cardiovasculares o respiratorias, por lo que su superposición con insuficiencia cardíaca, cor pulmonar, hipertensión pulmonar, obstrucción de la pequeña vía aérea etc., dificultan la labor clínica y representan un desafío diagnóstico y terapéutico. La Figura 1 muestra el esquema fisiopatológico del SOH.

Obesidad y función pulmonar

En la obesidad, las propiedades mecánicas de los pulmones y la pared torácica se alteran por los depósitos de tejido adiposo en el mediastino y cavidad abdominal y resultan en una disminución de la distensibilidad tóraco-pulmonar. Las presiones intraabdominal y pleural aumentan, por lo cual el descenso del diafragma y el movimiento de la pared torácica se restringen alterando el patrón respiratorio y condicionando una reducción del volumen de reserva espiratorio (VRE) y la capacidad residual funcional (CRF). Los volúmenes pulmonares estáticos como la capacidad pulmonar total (CPT) y el volumen residual (VR), pueden encontrarse levemente disminuidos, al igual que las mediciones dinámicas de función pulmonar como el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada (FVC). El volumen corriente también es menor en pacientes con obesidad, aunque el aumento de la frecuencia respiratoria compensa mediante un patrón de respiración rápido y superficial.

La distribución de la grasa a predominio abdominal (androide) es un factor de riesgo de disminución del FEV1 y FVC independiente del índice de masa corporal (IMC en kg/m2)21-23.

La reducción de los volúmenes pulmonares, el aumento del volumen sanguíneo pulmonar y colapso alveolar por cierre de la pequeña vía aérea contribuyen a la disminución de la distensibilidad pulmonar que sería el principal causante de la disminución de la distensibilidad del aparato respiratorio en los obesos23.

Las presiones bucales máximas (presión inspiratoria [Pimax] y espiratoria máxima [Pemax]) son en general normales, pero pueden encontrarse disminuidas en la obesidad grave. Un comportamiento similar suele observarse en la resistencia de los músculos respiratorios, que se ve alterada en la obesidad extrema23.

Como consecuencia de estas anomalías el trabajo ventilatorio se incrementa, de manera que en los pacientes con IMC>40 kg/m2 el consumo de oxígeno en reposo (VO2) puede alcanzar el 16% de la VO2 total, mientras que no excede el 3-5% en no obesos24-26.

Por otra parte, en la obesidad se han descripto anomalías intrínsecas del control de la ventilación que favorecen la retención de dióxido de carbono (CO2) durante el sueño e inclusive durante la vigilia24-26.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y las apneas obstructivas del sueño, que se presentan frecuentemente en individuos obesos, pueden agravar la hipoventilación alveolar diurna y nocturna22,26. La EPOC incrementa el trabajo ventilatorio, modifica la mecánica respiratoria y disminuye la eficiencia de los músculos respiratorios. Su coexistencia con obesidad contribuye a la hipercapnia.

Diferentes estudios han hallado asociación entre IMC y asma bronquial, concluyendo que la obesidad es la principal comorbilidad asociada al punto de que algunos autores la consideran un fenotipo con características clínicas y biológicas particulares27-30.

La coexistencia de EPOC, apneas del sueño y obesidad ha sido denominada: “triple O” (obstructive, obstruction, obesity), con mayor riesgo de requerir soporte ventilatorio ante injurias variadas31.

Los estudios de función pulmonar juegan un importante rol en la evaluación de la hipercapnia en el paciente obeso.

Evaluación de la función

pulmonar en el paciente

con obesidad e hipoventilación

La espirometría es una técnica no invasiva y de bajo costo que permite una aproximación rápida al conocimiento de la función pulmonar. Sus alteraciones se han correlacionado con complicaciones posoperatorias en casos de cirugía bariátrica (CB) y no bariátrica en pacientes con obesidad32-40.

Los volúmenes pulmonares y la difusión de monóxido de carbono (DLCO) no forman parte de la evaluación rutinaria, aunque podrá recurrirse a este tipo de estudios cuando la espirometría no ofrezca información concluyente (tabaquistas, antecedentes de resección pulmonar, coexistencia con enfermedades ocupacionales, EPOC con FEV1< 50%, fibrosis pulmonar, compromiso funcional severo por otra causa, etc.). En circunstancias específicas puede ser necesario incluso adicionar presiones bucales máximas, espirometría sentado-acostado o un test de ejercicio cardiopulmonar con consumo de oxígeno.

La determinación de gases en sangre arterial (punción arterial y estado ácido-base) se sugiere cuando el IMC es superior a 40 kg/m2 con oximetría de pulso (SpO2) en situación estable < 92%, dosaje de bicarbonato venoso >27 mEq/l sin justificación, tiempo de saturación debajo de 90% en la oximetría de un estudio de sueño >30% (a nivel del mar), patrón de desaturación nocturna en oximetría nocturna o estudio de sueño sin presencia de apneas evidentes (patrón de desaturación en meseta), AOS y marcada somnolencia diurna o cor pulmonar y en la sospecha clínica de superposición AOS-EPOC y obesidad o asma-obesidad.

La hipercapnia en vigilia constituye un indicador de la presencia de obesidad e hipoventilación en ausencia de causas concurrentes11,26. En ausencia de gases arteriales, valores de bicarbonato sérico venoso ≥27 mmol/l hacen sospechar hipoventilación y sugieren la determinación de gases arteriales para verificar el valor de PaCO211.

Las características clínicas que deberían hacer sospechar hipoventilación son: obesidad severa o extrema, disnea y limitaciones para la actividad de la vida diaria, nicturia, edema de las extremidades inferiores, somnolencia diurna excesiva, ronquidos de alta intensidad y apneas presenciadas, así como una SpO2< 92% durante la vigilia y/o hipoxemia significativa durante el sueño (tiempo de SpO2< 90%)11,26.

Trastornos respiratorios

del sueño en obesos

La AOS es un problema de salud pública41,42. En población general su prevalencia oscila entre el 9% y el 38%41-44, y alcanza el 28% en América Latina, haciendo necesarias estrategias prácticas para 1000 millones de afectados en el mundo45,46. El diagnóstico de AOS se confirma mediante una PSG o una poligrafía respiratoria (PR) en la población con probabilidad clínica moderada o alta47-49.

Casi la mitad de los pacientes con AOS y obesidad mórbida reúnen criterios para tratamiento con CPAP50-54. Además, los pacientes obesos con AOS grave tienen riesgo de complicaciones respiratorias y cardiovasculares en relación a cirugías y anestesia general, sedación y/o analgesia, en forma directamente proporcional a la severidad por IAH y grado de hipoxemia48-54.

Algunos cuestionarios y modelos de predicción de AOS ampliamente utilizados en las unidades de sueño tienen la intención de priorizar los pacientes para la prueba de sueño que confirmará el diagnóstico55-69. El cuestionario de Berlín, usado en la población general como método tamiz, supone alto riesgo con IMC>30 kg/m2 y muestra escasa utilidad práctica en la obesidad de grado severo, donde los individuos tendrán riesgo consistentemente elevado de AOS (>30% de probabilidad estadística de presentar un IAH>10 ev/h)58.

El cuestionario STOP-BANG (CSB) descripto por Chung55 consta de 8 preguntas con una sensibilidad del 93 al 100% y una especificidad del 43%55,63-65. Borsini et al. estudiaron la utilidad de CSB en pacientes obesos con PR y demostraron que cinco componentes CSB (cualquier combinación) alcanzaron sensibilidad de 60.7% y especificidad de 65%, área bajo la curva ROC de 0.76, permitiendo priorizar individuos de riesgo62,63.

En un metaanálisis, Ramachandran y Josephs compararon instrumentos multiparamétricos para identificar pacientes con apneas del sueño, concluyendo que Berlín y CSB fueron más eficaces68. Abrishami et al. arriban a conclusiones similares, destacando que es posible que el uso concomitante de más de una herramienta de predicción mejore los resultados69.

Independientemente de la predicción previa a la realización de un estudio de sueño, las guías publicadas sugieren que los obesos sean interrogados y estudiados de manera objetiva con el fin de confirmar la presencia de AOS48.

El nuevo documento internacional de consenso de la Sociedad Española de Patología Respiratoria y Cirugía Torácica (SEPAR) y la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT) a la que suscriben múltiples países considera a la obesidad como un factor de riesgo mayor para AOS y define como riesgo intermedio-elevado el hallazgo de; somnolencia excesiva mediante la escala de Epworth (ESS) >10 puntos, ronquido intenso habitual, despertares asfícticos, apneas observadas e hipertensión arterial49.

En pacientes obesos estables con SOH confirmado o sospechado se recomienda la realización de un estudio de sueño (PSG o PR)11,12.

Papel de las leptinas y su

contribución a la hipercapnia

Los pacientes con SOH presentan apneas e hipopneas de prolongada duración con un periodo de hiperventilación corto entre los eventos, favoreciendo el incremento de la PaCO2 nocturna y desencadenando cambios en el sistema renal de compensación con la consecuente retención de bicarbonato, lo que podría modificar la respuesta del centro respiratorio ante cambios del pH y la PaCO2 (teoría propuesta en 2002 por Berger et al.)70. Sin embargo, este razonamiento no explica la hipercapnia de los obesos con escasas apneas o IAH cercano a la normalidad.

Las adipocitoquinas son moléculas de regulación metabólica secretadas por el órgano adiposo (el órgano endocrino más extenso del organismo). Las leptinas regulan la saciedad y existe un aumento desmedido de su concentración sérica y en líquido cefalorraquídeo en la obesidad, con disminución de su actividad periférica (resistencia). A nivel central, los valores elevados de leptinas producen una reducción de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia que favorece la hipoventilación en vigilia (Figura 1)11.

Shimura et al. describieron que los niveles de leptina aumentaban con el aumento del IMC y fueron mayores en sujetos hipercápnicos71. La teoría de que existe resistencia a la leptina en el sistema nervioso central en pacientes con SOH está respaldada por el hallazgo de que la relación leptina en el líquido cefalorraquídeo y el suero es 4.3 veces menor en sujetos obesos que en individuos de peso normal, lo que sugiere una saturación del transporte en la barrera hematoencefálica. El nivel absoluto de leptina en el líquido cefalorraquídeo es un 30% más alto en obesos, lo que implica la noción de que la resistencia a su efecto central favorece el aumento de la PaCO272.

Estudios de la década del 70´ realizados por Zwillich et al. en obesos con y sin hipercapnia en fase estable mediante pruebas de función pulmonar y test de re-inhalación (rebreathing) de CO2 y curva de P01/PaCO2 describen menor sensibilidad del centro respiratorio a la PaCO2 proporcional al incremento del IMC, definiendo el concepto popularizado por Powers et al. de que individuos con obesidad no solamente tienen dificultades mecánicas y por ende “no pueden respirar”, sino que, además, “no quieren respirar”73,74.

Insuficiencia respiratoria y falla

de la bomba ventilatoria

El aparato respiratorio puede comprenderse como dos sistemas coordinados; la bomba ventilatoria encargada de la ventilación alveolar (centros respiratorios, vías de conducción nerviosa, placa neuromuscular, músculos de la respiración y caja torácica), y el sistema intercambiador de gases (volumen alveolar, membrana de intercambio y vasos sanguíneos). En condiciones patológicas, el fallo de alguno o de ambos sistemas determina el tipo de insuficiencia respiratoria (IR).

El fracaso del intercambiador de gases determina hipoxemia de variable magnitud (efecto shunt o desequilibrio ventilación/perfusión) cuyo tratamiento incluye el uso de oxígeno suplementario o maniobras de reclutamiento alveolar (presión positiva de fin de espiración). El fracaso de la bomba ventilatoria en cambio determina hipoventilación y la necesidad de asistencia respiratoria mecánica (invasiva o no invasiva). Si bien este esquema es didáctico y pretende una orientación clínica, con frecuencia los pacientes presentan una combinación de ambas, fenómeno observado en el SOH.

Efecto de la ventilación no

invasiva en la hipoventilación

alveolar

La ventilación mecánica puede definirse como el cambio cíclico de volumen alveolar producido en respuesta a un gradiente de presión generado por la acción de un ventilador mecánico externo. La aplicación de una presión por encima de la atmosférica en la vía aérea a través de un mecanismo neumático de compresión o a través de un generador de flujo provoca una diferencia con la presión alveolar, originando una corriente de flujo en una mezcla de gases hacia el interior de la vía aérea y dando lugar a la inspiración.

La ventilación mecánica no invasiva (VNI) consiste en el uso de un conjunto de técnicas que permiten ofrecer asistencia respiratoria sin necesidad de intubación o vía aérea artificial (traqueostomía) mediante la utilización de flujo aéreo administrado a través de interfases (máscaras oronasal, nasal, almohadilla nasal o pieza bucal). Su objetivo es disminuir el trabajo de los músculos respiratorios y corregir la hipoxemia y/o acidosis respiratoria, a través del aumento de la ventilación alveolar, mejorando así el intercambio gaseoso.

A largo plazo algunos de sus objetivos son: corregir la hipoventilación alveolar en pacientes hipercápnica, disminuir el trabajo de la ventilación, mejorar la cantidad y calidad de sueño y permitir el soporte ventilatorio en el domicilio y evitar las hospitalizaciones.

El incremento de la ventilación alveolar y la obtención de un patrón ventilatorio eficaz, explican la corrección de las anomalías del intercambio gaseoso. Por otra parte, la mejoría o la normalización de las cifras de PaCO2 que se observan durante el día son la consecuencia del soporte ventilatorio en la función pulmonar, los músculos respiratorios y el control central de la ventilación.

Modos ventilatorios

frecuentemente usados para

el tratamiento del SOH

Presión de soporte: cuando la variable de límite es la presión (presión inspiratoria) el modo se denomina ventilación presométrica. La presión de soporte es iniciada y finalizada por el paciente (modo espontáneo). Los modos de ventilación por presión son los más utilizados en la actualidad para soporte ventilatorio no invasivo domiciliario.

Presión control: es un modo presométrico donde el paciente (respiraciones espontáneas) o la máquina (frecuencia de respaldo) inician cada respiración, la que finaliza en un tiempo programado por el operador (ciclado por tiempo predefinido).

Modalidades por presión con “volumen asegurado”: los principales fabricantes de ventiladores han desarrollado algoritmos (AVAPS®, iVAPS®) que miden el volumen corriente (Vt) medio (en ventanas de tiempo definidas) y ajustan la presión de soporte en base a un Vt “objetivo” programado por el operador. Es un modo presométrico con presión de soporte variable, en base a los resultados del monitoreo.

La modalidad CPAP no se considera un modo ventilatorio en sí mismo, ya que no mejora sustancialmente la ventilación alveolar. Mediante un único nivel de presión en la vía aérea estable durante todo el ciclo respiratorio espontáneo (presión supraatmosférica), evita su colapso. Tiene además efectos cardiovasculares, como disminución del retorno venoso, cambios en la presión transmural ventricular o modificaciones del gasto cardíaco que pueden ser clínicamente evidentes en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Es preciso determinar cuál es el nivel de presión efectiva para cada caso, mediante un procedimiento denominado titulación de CPAP, frecuentemente guiado por PSG. La presión terapéutica es el menor valor alcanzado que mantenga la estabilidad de la vía aérea con la mayor tolerancia posible.

Parametrización básica: la decisión de utilizar un modo y ajuste de parámetros depende de la adaptación al método y a los resultados obtenidos (monitoreo). Un mismo dispositivo puede ofrecer diferentes modos ventilatorios. En este proceso participan dos sistemas respiratorios (el del paciente y el de la máquina) y tres cerebros (el centro respiratorio del paciente, el procesador y algoritmos del ventilador y las decisiones clínicas de quién opera y programa el dispositivo). Los modos y los parámetros definidos para cada paciente no son estancos en el tiempo, y pueden variar rápidamente en patología aguda o requerir ajustes más lentos.

La Figura 2 resume las características de un ciclo respiratorio de un paciente con asistencia respiratoria invasiva (modo presión de soporte + PEEP) y con VNI (modo presométrico en dos niveles de presión).

Perspectiva histórica de las

recomendaciones de presión

positiva en el SOH

El abordaje terapéutico del SOH representa un desafío, ya que reúne complicaciones respiratorias de la obesidad en su máxima expresión, junto con trastornos respiratorios del sueño y conlleva connotaciones clínicas, sociales, laborales y médico-legales.

Un aspecto interesante es que pocos pacientes con SOH tienen hipoventilación no obstructiva y la mayoría demuestra grados variables de obstrucción franca o hipoventilación obstructiva durante el sueño con AOS, siendo la presentación clínica en ambos casos muy similar. Por ello, no resulta sorpresivo que la corrección de los disturbios de la ventilación y de la obstrucción de las vías aéreas durante el sueño hayan sido el foco de las opciones terapéuticas ofrecidas por los especialistas respiratorios.

Los algoritmos de manejo clínico inicialmente publicados consideraban el uso de VNI en casos de fracaso de la CPAP, con una visión orientada al manejo de SOH estable en el contexto de las unidades de sueño y basados en la PSG de titulación (Figura 3)75.

En 2018, Crummy et al. exponían la falta de estudios con diseño adecuado para definir candidatos a CPAP o ventilación no invasiva (VNI)76. Ciertamente, los trabajos iniciales fueron en su mayoría retrospectivos (casos control o series de casos) o comparativos con escaso número de pacientes, modos ventilatorios disímiles y objetivos terapéuticos diferentes77-84. Sin embargo, la observación consistente en las primeras comunicaciones es que ambas modalidades mostraron efecto en reducir la PaCO2 y en mejorar los síntomas diurnos, aunque se limitaron a un seguimiento de hasta 3 meses76.

El contexto clínico en el cual se identifica la oportunidad de intervención podría modificar la estrategia inicial, tal como fue sugerido por autores franceses que proponían VNI para formas agudas o severas y CPAP para pacientes estables con PaCO2 limítrofe (< 50 mmHg) y escasa desviación del pH (Figura 4)85. Este esquema continúa vigente para el tratamiento de la fase de descompensación de la enfermedad, situación que representa con frecuencia la circunstancia del diagnóstico.

CPAP y Ventilación no invasiva en

el SOH. Recomendaciones actuales

Hasta la publicación del proyecto Pickwick en 2015, existió un interesante debate en la comunidad científica acerca de cuál es la modalidad de tratamiento con presión positiva más adecuada en el SOH17.

En el estudio Pickwick liderado por el grupo español de sueño participaron 16 centros de España utilizando un criterio clásico de diagnóstico para el SOH en fase estable17. Los pacientes realizaron estudios de función pulmonar para descartar causas concurrentes de hipercapnia y PSG para el diagnóstico de AOS. Los pacientes con SOH fueron clasificados según IAH≥30 e IAH< 30 ev/h. El grupo con IAH≥30 se aleatorizó a tratamiento mediante estilo de vida saludable, ventilación no invasiva o CPAP, mientras que el grupo con IAH< 30 a VNI o estilo de vida saludable.

El primer análisis se centró en aquellos que presentaban un IAH≥30 ev/h randomizados a modificaciones del estilo de vida (grupo control, n: 70) incluyendo una dieta de 1000 calorías, ejercicio e higiene de sueño, a uso de CPAP (n: 80) titulado por PSG con o sin oxigenoterapia suplementaria para lograr una saturación >90% durante la noche, y a tratamiento con VNI (n: 71) en modo presométrico con respaldo de frecuencia respiratoria titulado según la tolerancia/confort del paciente y oximetría17. A los dos meses, en el grupo CPAP la mejoría en la PaCO2 fue significativamente diferente que en el grupo de control ajustado por cumplimiento en horas de uso. Además, los síntomas clínicos y los parámetros polisomnográficos mejoraron de manera similar con VNI y CPAP en relación con el control. Sin embargo, las evaluaciones de la calidad de vida, espirometría y la distancia en la prueba de caminata de 6 minutos mostraron mejorías más ostensibles con VNI que con la CPAP. Los abandonos fueron similares entre los grupos y el cumplimiento y efectos secundarios fueron similares entre VNI y CPAP17.

La segunda fase del estudio incluyó 86 pacientes sin AOS severa. La VNI condujo a una mejora significativa en la PaCO2 de −6 mmHg a dos meses de utilización frente a −2.8 mmHg en el grupo control (p< 0.001) y bicarbonato sérico de –3.4 vs. –1 mmol/l (p< 0.001). El cambio de PaCO2 ajustado para cumplimiento de la VNI no mejoró la significación estadística entre grupos. La somnolencia, las evaluaciones de la calidad de vida relacionadas con la salud y los parámetros polisomnográficos mejoraron significativamente más con VNI que con la modificación del estilo de vida. Además, hubo una tendencia hacia una menor utilización de los recursos sanitarios en el grupo VNI86.

Un dato llamativo del protocolo del estudio Pickwick es la manera en que se puso en marcha la VNI. La parametrización se basó en la tolerancia/confort y una prueba de ventilación en vigilia mediante modo presométrico con volumen asegurado, seleccionando la frecuencia respiratoria inicialmente a 12-15 respiraciones/minuto o cercana a la frecuencia respiratoria espontánea y con un volumen objetivo establecido entre 5 y 6 ml/kg de peso ideal, lo que permitió un aumento de la presión inspiratoria máxima sobre el IPAP mínimo cuando fue necesario. Los ajustes de ventilación se refinaron con gases arteriales bajo ventilación luego de 30 minutos y resultados diferidos de una PSG con VNI que persiguiera la corrección de las apneas obstructivas (subiendo la EPAP en caso necesario) o ajustando la presión de soporte (diferencia entre la EPAP y la IPAP) para normalizar la oximetría sobre 90%. El protocolo no contempló la realización de CO2 transcutánea para monitoreo de una ventilación eficaz.

Recientemente, se han conocido los datos de seguimiento a largo plazo de los pacientes del ensayo clínico aleatorizado Pickwick, en el que 215 pacientes ambulatorios con SOH con AOS grave concomitante recibieron VNI o CPAP y fueron monitorizados hasta el tercer año87. La cohorte Pickwick se dividió en subgrupos según la gravedad, basándose en el grado de hipercapnia diurna al inicio (PaCO2 de 45-49.9 mmHg o ≥50 mmHg). Se compararon mediciones periódicas de PaCO2 y PaO2 por gasometría arterial entre los grupos con CPAP (n: 107) y VNI (n: 97) y para cada uno de los subgrupos de gravedad. Las mejoras lineales de PaCO2 y PaO2 fueron similares entre CPAP y la NIV según los subgrupos de gravedad en función de la PaCO2. En los pacientes ambulatorios con SOH y AOS grave concomitante, el tratamiento a largo plazo con VNI resultó similar a la CPAP, en mejora de la hipercapnia en vigilia, independientemente de la gravedad de la hipercapnia de inicio87. Los autores han propuesto que, en esta población, la decisión de prescribir CPAP o VNI no puede basarse exclusivamente en el nivel basal de PaCO2, en contra de lo inicialmente sostenido por autores franceses85. Sin embargo, una de las limitaciones más importantes ha sido que los pacientes fueron reclutados desde unidades de sueño y en fase estable, cuyo valor medio de PaCO2 fue en ocasiones limítrofe (media de 47 vs. 53 mmHg en cada grupo), por lo que los resultados son difíciles de extrapolar a pacientes inestables u hospitalizados con mayores valores de PaCO2 o desviaciones extremas del pH. Otros datos interesantes son: casi la tercera parte de los pacientes con CPAP requirieron O2 suplementario y la adherencia a largo plazo con CPAP o VNI fue > al 65% de las noches > 4 horas/noche de utilización de los dispositivos86,87.

No hay evidencia disponible para la prescripción de oxigenoterapia como único tratamiento en el SOH. Algunos pacientes pueden permanecer hipoxémicos durante el sueño a pesar de un adecuado control del IAH y de la hipercapnia con CPAP o VNI, evidenciables con oximetría nocturna o gases en sangre arterial. Siempre que sea posible, deben abordarse las causas subyacentes adicionales de la hipoxemia. Por lo general, se recomiendan bajos flujos de oxígeno suplementario adicionado a la CPAP o la VNI. Controles periódicos con oximetría o gasometría arterial permitirían evaluar la respuesta a la oxigenoterapia y guiar ajustes adicionales12.

El panel de expertos de la ATS halló en el 2019, 4 trabajos randomizados y controlados de adecuada calidad comparando CPAP vs. VNI en SOH en fase estable (incluyendo los datos del proyecto Pickwick) y concluyeron que la CPAP debe ofrecerse como tratamiento inicial en adultos con SOH estable y AOS grave concurrente, aunque calificaron como condicional esta recomendación debido al nivel de certeza bajo de la evidencia11 .La Figura 5 resume las recomendaciones de actuación en SOH estable e inestable de la Sociedad Americana del Tórax (American Thoracic Society), y la Figura 6 las de la Sociedad Respiratoria Europea (European Respiratory Society) para el manejo del SOH estable11,21.

En la fase inestable o descompensada o para individuos con insuficiencia ventilatoria grave se sugiere iniciar la VNI sin demoras para la realización de estudios diagnósticos11,12,21. La gran mayoría de pacientes inestables (92%) son dados de alta con VNI. Además, los pacientes inestables incluidos en los estudios no tuvieron estudios del sueño ni de titulación de CPAP, por lo que no es seguro de si responderán de la misma manera con CPAP88-95. Las guías NICE 2021 (National Institute for Health and Care Excellence) proponen una conducta similar12.

Es necesario evaluar caso por caso la situación clínica luego de la estabilización inicial (3 meses de tratamiento) para proponer la transición a CPAP según resultados de gasometría arterial y PSG diferida. La Tabla 2 resume los puntos salientes de las recomendaciones para el manejo de SOH estable y durante la fase aguda de descompensación sugeridas por NICE12.

Tratamientos concomitantes

Es necesario un abordaje integral de la obesidad que cubra numerosos aspectos de la enfermedad. Este enfoque multimodal debe plantear cambios de estilo de vida, rehabilitación física y ejercicio, tratamiento adecuado de las comorbilidades, cesación tabáquica, psicoterapia y apoyo social21.

Los equipos multidisciplinarios y la cirugía bariátrica no están universalmente disponibles, por lo que centros alejados o de menor desarrollo deben trabajar junto a instituciones en que dispongan de estos recursos para mejorar los resultados. Son necesarias intervenciones que produzcan una reducción en el orden de 25 al 30% del peso corporal para lograr la resolución o una reducción clínicamente significativa de la hipoventilación. Por ello se sugiere la cirugía bariátrica derivativa, aunque el nivel de evidencia disponible para estas recomendaciones es bajo11. Además, tal pérdida de peso puede mejorar comorbilidades cardiovasculares y metabólicas observadas en pacientes con SOH. Sin embargo, dado que los pacientes con SOH tienen mayor riesgo quirúrgico, la discusión riesgo-beneficio es necesaria en cada caso11,12,21.

Comentarios finales

La epidemia de obesidad y su impacto en la función respiratoria interpelan a los especialistas respiratorios a dominar los rudimentos básicos de la evaluación de pacientes con obesidad e hipoventilación. El manejo multidisciplinario integral del SOH, con una mirada holística y tratamiento multidimensional es necesario a todos los niveles; individual, familiar, social y sanitario.

Las recomendaciones actuales incluyen el uso de presión positiva (favoreciendo la CPAP sobre la VNI para los dos tercios de los pacientes que tienen AOS grave concomitante), el egreso hospitalario con VNI mientras se aguarda la confirmación diagnóstica y la estratificación del riesgo para intervenciones de cirugía bariátrica.

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Autores

Eduardo Borsini
Unidad de Sueño y Ventilación, Hospital Británico de Buenos Aires. Centro de Medicina Respiratoria, Hospital Británico de Buenos Aires. Argentina.
Pablo Young
Servicio de Clínica Médica, Hospital Británico de Buenos Aires. Departamento de Docencia e Investigación, Hospital Británico de Buenos Aires. Argentina.
Carlos Nigro
Servicio de Neumonología, Hospital Alemán. Buenos Aires. Argentina.

Autor correspondencia

Eduardo Borsini
Unidad de Sueño y Ventilación, Hospital Británico de Buenos Aires. Centro de Medicina Respiratoria, Hospital Británico de Buenos Aires. Argentina.

Correo electrónico: borsinieduardo@yahoo.com.ar; eborsini@hbritanico.com.ar

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Titulo
Síndrome de obesidad e hipoventilación. Abordaje diagnóstico y tratamiento

Autores
Eduardo Borsini, Pablo Young, Carlos Nigro

Publicación
Revista Fronteras en Medicina

Editor
Hospital Británico de Buenos Aires

Fecha de publicación
2021-12-30

Registro de propiedad intelectual
© Hospital Británico de Buenos Aires

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