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Ateneo Anatomoclínico

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria y preeclampsia: ¿el huevo o la gallina?

Lucila Othatz, Alejandro Iotti, Mauro Lampo, Hernán Trimarchi, Jimena Cerar, Humberto Velázquez

Revista Fronteras en Medicina 2021;(04): 0318-0320 | Doi: 10.31954/RFEM/2021004/0318-0320


La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es una de las patologías que causa progresión a la enfermedad renal en estadios avanzados en los Estados Unidos. Su presentación clínica puede ser similar a la de la preeclampsia. Se caracteriza por presentar síndrome nefrótico, con incremento de las complicaciones durante el embarazo. Puede aumentar el riesgo de preeclampsia, parto pretérmino y aumento de la proteinuria. El síndrome nefrótico se presenta aproximadamente en 0.028% de las gestaciones. La preeclampsia es una enfermedad que puede ocurrir en mujeres embarazadas sanas o portadoras de nefropatía. Se caracteriza por la aparición de manera súbita de hipertensión (140/90 mmHg) y proteinuria: definida como igual o más de 300 mg/dl en orina de 24 horas. La injuria renal (evidenciada por la proteinuria) es mediada por daño endotelial y del podocito. Se presenta un caso en el que coinciden ambas entidades.


Palabras clave: glomerulopatía, preeclamsia, proteinuria, embarazo.

Focal segmental glomerulosclerosis is one of the pathologies that causes progression to advanced-stage kidney disease in the United States. Its clinical presentation may be similar to that of preeclampsia. It is characterized by presenting nephrotic syndrome, with increased complications during pregnancy. It can increase the risk of pre-eclampsia, preterm delivery, and increased proteinuria. Nephrotic syndrome occurs in approximately 0.028% of pregnancies. Preeclampsia is a disease that can occur in healthy pregnant women or those with kidney disease. It is characterized by the sudden onset of hypertension (140/90 mmHg) and proteinuria: defined as > or equal to 300 mg/dl in 24-hour urine. Kidney injury (evidenced by proteinuria) is mediated by endothelial and podocyte damage. A case is presented in which both entities coincide.


Keywords: glomerulopathy, preeclampsia, proteinurea, pregnancy.


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Hospital Británico de Buenos Aires. Para solicitudes de reimpresión a Revista Fronteras en Medicina hacer click aquí.

Recibido 2021-10-31 | Aceptado 2021-11-14 | Publicado 2021-12-30


Esta revista tiene libre acceso a descargar los artículos sin costo (Open Acces), además se encuentra indizada en Latindex y LILACS (BVS.org) y en proceso de incorporación en el núcleo básico de revistas del CONICET.

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Figura 1. Presencia de dos glomérulos con técnica de metenamina plata. El derecho con adherencias ...

Introducción

La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GFS) es una de las patologías que causa progresión a la enfermedad renal en estadios avanzados en los Estados Unidos1. Su presentación clínica puede ser similar a la de la preeclampsia. Se caracteriza por presentar síndrome nefrótico, con incremento de las complicaciones durante el embarazo2. Puede aumentar el riesgo de preeclampsia, parto pretérmino, y aumento de la proteinuria3. El síndrome nefrótico se presenta aproximadamente en 0.028% de las gestaciones4. La preeclampsia es una enfermedad que puede ocurrir en mujeres embarazadas sanas o portadoras de nefropatía. Se caracteriza por la aparición de manera súbita de hipertensión (140/90 mmHg) y proteinuria: definida como igual o mayor de 300 mg/dl en orina de 24 horas. La injuria renal (evidenciada por la proteinuria), es mediada por daño endotelial y del podocito5. Se presenta un caso en el que coinciden ambas entidades.

Caso clínico

Se presenta el caso clínico de una paciente de 26 años gesta 1 sin antecedentes clínicos relevantes, con antecedente obstétrico de translucencia nucal plus con alto riesgo para preeclampsia. Inició tratamiento con ácido acetilsalicílico 100 mg/día desde la semana 14. En orina completa de primer trimestre se observó hemoglobina moderado contenido y hematíes de 5-10 por campo con serologías todas no reactivas. Consultó en semana 24 por presentar edema bipalpebral e hipertensión arterial.

Es admitida en obstetricia, donde se solicitó laboratorio sin hallazgos relevantes. Se inició tratamiento antihipertensivo. La paciente al momento de la consulta no presentó signos ni síntomas de eclampsismo. Se solicitó proteinuria de 24 horas que dio resultado de 6.67 g/l. Es interpretado como preeclampsia. Durante la internación, se realizó el manejo de la tensión arterial con labetalol y nifedipina, y dado que persistió con edemas, se realizó nuevamente una proteinuria que fue de 8.62 g/l.

Ante la coincidencia de preeclampsia y síndrome nefrótico, se plantearon como diagnósticos diferenciales la preeclampsia, el síndrome urémico hemolítico atípico (SUH atípico), lupus eritematoso sistémico (LES), o enfermedades glomerulares. Se solicitó perfil reumatológico, orina completa y ecografía renovesical sin hallazgos de significación salvo hipoalbuminemia (2.7 mg/dl), y en sedimento urinario patológico por la presencia de proteinuria, cilindros hialinos y granulosos. Dada la edad gestacional crítica, se planteó la posibilidad de tomar biopsia renal, con intención de dirigir terapia, pero se consideró la posibilidad de aumentar los riesgos asociados al procedimiento intraembarazo, y se consensuó iniciar tratamiento empírico con corticoides con meprednisona 60 mg/día y profilaxis antitrombótica. Se obtuvo ecografía obstétrica, que informó peso fetal estimado 845 g (Pc 47) con Doppler alterado. A pesar del tratamiento instaurado, la paciente persistió con aumento de los edemas, y comenzó a elevar la urea y creatinina. Adicionalmente, el estudio de la bioimpedancia registró un exceso de 12 litros, por lo que se indicó furosemida 20 mg cada 8 hs y albúmina 1 frasco c/12hs.

Intercurrió con regular manejo de la tensión arterial (con requerimiento de tres drogas antihipertensivas: labetalol, nifedipina y alfametildopa), valores de proteinuria masiva (20 g/l) y plaquetopenia (124.000).

A pesar de ser el feto aún prematuro con edad gestacional aún crítica (28 semanas), por desarrollo de restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) estadio I, y con maduración completa pulmonar gracias a tratamiento corticoideo, luego de múltiples reuniones interdisciplinarias en las que participaron los servicios de Neonatología, Obstetricia, Cardiología y Nefrología, se acordó la finalización del embarazo, en vías de preservar la salud materna.

Se interpretó la condición clínica actual como glomerulopatía asociada a preeclampsia con criterios de severidad y RCIU estadio I. Se realizó cesárea. Nació un recién nacido pretérmino con peso: 941 g (Pc 10-50), sexo femenino, Apgar 7/9; Capurro: 28 semanas. Se evidenció durante procedimiento quirúrgico moderado líquido libre abdominal.

La paciente evolucionó favorablemente en el posoperatorio. Y se decidió posterior al día 4 de la cesárea, realizar biopsia renal (Figura 1).

Discusión

La preeclampsia afecta aproximadamente al 5% de las embarazadas, con aumento de su morbimortalidad6. Su incidencia global asciende al 4.6%7.

Se ha descrito en la literatura como hallazgo histológico la endoteliosis y el edema del podocito8. Dada la gran similitud en la sintomatología de ambas patologías, se ha vuelto un desafío el diagnóstico diferencial en la paciente gestante que presenta proteinuria en rango nefrótico, hipertensión y edemas de manera súbita durante el segundo y tercer trimestre.

El interrogante principal en dichas pacientes suele ser: ¿es una preeclampsia sobreimpuesta o es una progresión de una nefropatía no diagnosticada?

En condiciones fisiológicas, el factor de crecimiento placentario (PIGF) es un agente angiogénico, cuya producción aumenta durante las semanas 26-30 en embarazos normales. Contrariamente, en la preeclampsia, los títulos de PIGF reducidos, serían la expresión de disfunción placentaria.

La fisiopatología de la preeclampsia está dada por disfunción endotelial mediada por la elevación del receptor soluble vascular endotelial (VEGF) de origen placentario. Este receptor, comúnmente conocido como sFLT-1 (receptor-1 símil tirosin kinasa), podría unirse y neutralizar el VEGF y disminuir los niveles libres de VEGF que se requieren para la angiogénesis en el feto y la placenta9. Incluso, se ha visto que el sFLT-1 contrarresta al PIGF, generando down regulation de la expresión de los componentes del diafragma glomerular, responsables de la proteinuria10.

Además, el embarazo per se está asociado a un riesgo aumentado de eventos trombóticos, de manera similar sucede con el síndrome nefrótico que también se caracteriza por hipercoagulabilidad8,11,12. El tratamiento preventivo debe instaurarse cuando los niveles de albúmina son inferiores a 2 g/dl.

En lo que respecta al tratamiento para la preeclampsia, sería de elección la finalización del embarazo. Ni el ácido acetilsalicílico en el primer trimestre como fármaco preventivo, ni los antihipertensivos una vez que la patología está instaurada, han demostrado mejorar el pronóstico de la enfermedad.

En lo que respecta a la GFS, se han considerado opciones seguras los corticoides a altas dosis e inhibidores de la calcineurina (tacrolimus)13,14. La GFS es una patología de presentación muy infrecuente en la mujer gestante. Si bien la preeclampsia es una enfermedad relativamente frecuente, la presentación clínica de la misma puede ser un desafío dada la heterogeneidad de su sintomatología. En aquellas pacientes que se desconozca poseer enfermedad renal preexistente puede ser un verdadero desafío diagnóstico.

Por otro lado, es difícil poder discernir si el hallazgo de GFS en pacientes que desarrollan preeclampsia es previo o consecuencia de esta.

Si bien existen teorías que podrían apoyar la hipótesis del daño podocitario producto de la disminución del VEGF, no se han realizado aún estudios que confirmen si la preeclampsia per se provoca GFS.

A pesar de los múltiples tratamientos instaurados, tal como la bibliografía lo reporta, la preeclampsia y la prematuridad fetal suelen ser el desenlace de dicha patología. Algunos autores describen que un porcentaje revierte la lesión renal y proteinuria, y otro porcentaje persiste con dicha secuela posteriormente.

  1. Smyth A, Radovic M. Women, Kidney disease, and Pregnancy. Advances in chronic kidney disease 2013;20:402-10.

  2. Kitiyakara C, Kopp JB, Eggers P. Trends in the epidemiology of focal segmental glomerulosclerosis. Semin Nephrol 2003;23(2):172-82.

  3. Oliverio AL, Zee J, Mariani LH, et al. Renal complications in pregnancy preceding glomerulonephropathy diagnosis. Kidney Int Rep 2018;4(1):159-62.

  4. Studd JW, Blainey JD. Pregnancy and the nephrotic syndrome. BMJ 1969;1:276-80.

  5. Garovic V. The Role of the Podocyte in Preeclampsia. Clin J Am Soc Nephrol 2014;9:1337-40.

  6. Nadal A, Iotti RM. Síndrome nefrótico de la preeclampsia. Medicina (Bs As) 1979;39:65-75.

  7. Abalos E, Cuesta C, Grosso AL, et al. Global and regional estimates of preeclampsia and eclampsia: a systematic review. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2013;170:1-7

  8. Penning M, Bloemenkamp K, Zon T, et al. Association of Preeclampsia with Podocyte Turnover. Clin J Am Soc Nephrol 2014;9:1377-85.

  9. Eremina V, Sood M, Haigh J, et al. Glomerular-specific alterations of VEGF-A expression lead to distinct congenital and acquired renal diseases. J Clin Invest 2003;111(5):707-16.

  10. Kerley RN, McCarthy C. Biomarkers of glomerular dysfunction in pre-eclampsia - A systematic review. Pregn Hypertens 2018;14:265-72.

  11. Smyth A, Wall CA. Nephrotic syndrome due to focal segmental glomerulosclerosis occurring in early pregnancy. Obstetric Medicine 2011:4:80-2.

  12. Heit JA, Kobbervig CE, James AH, Petterson TM, Bailey KR, Melton LJ III. Trends in the incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30-year population-based study. Ann Intern Med 2005;143:697-706.

  13. Banfi G, Moriggi M, Sabadini E, Fellin G, D’Amico G, Ponticelli C. The impact of prolonged immunosuppression on the outcome of idiopathic focal-segmental glomerulosclerosis with nephrotic syndrome in adults. A collaborative retrospective study. Clin Nephrol 1991;36(2):53-9.

  14. Van Runnard Heimel PJ, Schobben AF, Huisjes AJ, Franx A, Bruinse HW. The transplacental passage of prednisolone in pregnancies complicated by early-onset HELLP syndrome. Placenta 2005;26(10):842-5.

Autores

Lucila Othatz
Servicio de Obstetricia y Ginecología.
Alejandro Iotti
Servicio de Anatomía Patológica.
Mauro Lampo
Servicio de Nefrología.
Hernán Trimarchi
Jefe de Servicio de Nefrología.
Jimena Cerar
Servicio de Obstetricia y Ginecología.
Humberto Velázquez
Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Británico de Buenos Aires.

Autor correspondencia

Lucila Othatz
Servicio de Obstetricia y Ginecología.

Correo electrónico: lucilaothatz@gmail.com

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Auspicios

Titulo
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria y preeclampsia: ¿el huevo o la gallina?

Autores
Lucila Othatz, Alejandro Iotti, Mauro Lampo, Hernán Trimarchi, Jimena Cerar, Humberto Velázquez

Publicación
Revista Fronteras en Medicina

Editor
Hospital Británico de Buenos Aires

Fecha de publicación
2021-12-30

Registro de propiedad intelectual
© Hospital Británico de Buenos Aires

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